Применение методов респираторной поддержки при синдроме ожирения-гиповентиляции (Пиквикский синдром)

Вашему вниманию представляется клинический пример, иллюстрирующий необходимость коррекции дыхательных расстройств во сне.

Пациент П., возраст 55 лет, поступил в клинический санаторий «Барвиха».

ЖАЛОБЫ: повышение артериального давления (АД), ночной храп, неосвежающий беспокойный сон, чувство разбитости по утрам, сильная ночная потливость, сонливость в течение дня.

Впервые у пациента зарегистрировали повышение давления около 10 лет назад, максимальные цифры достигали 220/120 мм.рт.ст. Обычное давление 135-140/85-90 мм.рт.ст. До 2015 года не получал никакого постоянного лечения. Более 10 лет имеет избыточный вес, в течение последних 3 лет масса тела прогрессивно нарастает. 1,5-2 года назад появились отеки на ногах и одышка при ходьбе.

АНАМНЕЗ: Несколько хирургических операций: резекция нижней доли правого легкого по поводу буллезной болезни, нефрэктомия по поводу гипернефромы, а затем резекция левой почки по этой же причине.

Осенью 2015 года на фоне гипертонического криза у пациента развилась острая сердечная недостаточность и нарушение сердечного ритма (мерцание-трепетание предсердий). Был госпитализирован в реанимацию. Из-за возникших нарушений дыхания ему была наложена трахеостома, проводилась искусственная вентиляция легких. В это время врачи заподозрили у пациента синдром ночного апноэ и гиповентиляции.

На фоне лечения артериальное давление и ритм вернулись к норме. Пациент был выписан с рекомендацией продолжить лечение в санатории «Барвиха». Выбор санатория определялся тем, что именно здесь имеются все необходимые ресурсы для лечения пациентов с сочетанием заболеваний сердца и нарушений дыхания во сне.

Лечение в санатории проводилось врачом-кардиологом, сомнологом А.М. Гавриловой.

ОСМОТР: Рост 170 см. Вес 155 кг. ИМТ = 54 кг/м². Тоны сердца глухие, ритмичные, шумы не выслушиваются. Дыхание везикулярное с участками амфорического, хрипов нет. Живот безболезненный, увеличен в объеме за счет ожирения. Печень – нижняя граница на 3 см ниже края реберной дуги. Отмечается пастозность голеней до уровня средней трети. Стул и диурез в норме.

ДИАГНОСТИКА:

Общий анализ крови — вторичный эритроцитоз.

Анализ мочи — без особенностей.

Биохимический анализ крови — глюкоза натощак 6,5 ммоль/л, ЛПНП 3,3 ммоль/л, ЛПВП 1,0 ммоль/л, ТГ 1,6 ммоль/л, мочевая кислота 562 ммоль/л.,

Тест толерантности к глюкозе выявил повышение гликемии через час после нагрузки глюкозой 75 г до 8,51 ммоль/л; через 1,5 часа – 6,51 ммоль/л, через 2 часа произошла нормализация (до 4,31 ммоль/л).

Исследование гормонов щитовидной железы патологии не выявило.

ЭХО КГ: Определена концентрическая гипертрофия левого желудочка (толщина стенок составляет 1,4 см). Фракция выброса 60%. Нарушения локальной сократимости левого желудочка отсутствуют. Левое предсердие незначительно расширено. Выявлено нарушение диастолической функции левого желудочка.

ФВД: ОФВ1 — 73%, ЖЕЛ – 71%, ОЕЛ – 80%, отмечено умеренное снижение диффузионной способности легочной ткани (DLCO SB – 72%)

ПОЛИСОМНОГРАФИЯ: Индекс апноэ/гипопноэ 89,4 в час. Нарушения дыхания присутствуют в любом положении тела. Почти постоянно на протяжении ночи присутствовал прерывистый храп.

Во время эпизодов нарушения дыхания возникали резкие десатурации (минимальное значение кислорода 45%). Средняя сатурация в течение ночи снижена до 77%.

На ЭКГ-канале регистрировалась синусовая аритмия, связанная с остановками дыхания во сне. Выявлена одиночная желудочковая экстрасистолия, определены эпизоды бигеминии в конце эпизодов апноэ. Ночью в 23:15 и 2:32 в конце периодов апноэ отмечалась СА-блокада 2 степени с периодами асистолии продолжительностью 2,3 и 4,2 сек. соответственно. ЭКГ не выявила ишемических изменений. Частота сердечных сокращений ночью в среднем составляла 73 удара в минуту.

Макроструктура сна значительно нарушена: увеличена длительность 1 стадии сна (34% при норме менее 10%), практически полностью отсутствовали глубокие стадии и REM-сон.

Рисунки 1-4. ХМ-ЭКГ исходно

На протяжении периода мониторирования отмечался синусовый основной ритм. В среднем ЧСС составила 84 уд/мин. Минимальный уровень ЧСС достигал 31 уд/мин в 06:30 утра. Максимальная частота сердечных сокращений 117 уд/мин. в 20:45. В течение ночного сна отмечалась выраженная синусовая аритмия с эпизодами брадикардии до 43-33 уд/мин. После периодов брадикардии имело место увеличение частоты сердечных сокращений до 85-100 уд/мин. Другие нарушения ритма: редкая наджелудочковая экстрасистолия, короткие периоды желудочковой бигеминии, экстрасистолы до 20-36 в час (всего 81). Зарегистрирована умеренная постэкстрасистолическая депрессия синусового ритма до 1992 мс. Ишемической динамики сегмента ST не выявлено.

ДИАГНОЗ: по результатам диагностики у пациента с артериальной гипертонией, пароксизмальной фибрилляцией предсердий, хронической сердечной недостаточностью и ожирением 3 степени был выявлен синдром обструктивного апноэ сна тяжелой степени и синдромом альвеолярной гиповентиляции. Они осложнились хронической ночной гипоксемией тяжелой степени, желудочковой аллоритмией, эпизодами синоатриальной блокады 2 степени, 2 типа. Имели место метаболические расстройства: дислипидемия, гиперурикемия и нарушение толерантности к глюкозе.

ЛЕЧЕНИЕ: Пациенту инициирована кислородотерапия в ночное время, терапия положительным давлением в дыхательных путях в режиме трилевел. Скорректирована медикаментозная терапия. Назначены липримар, глюкофаж, аллопуринол, валсартан заменен на лозартан (у второго присутствует гипоурикемический эффект). До 20 мг увеличена доза ксарелто (рекомендованная при фибрилляции предсердий в случае отсутствия почечной недостаточности).

Дискутабельным был вопрос изменения схемы приема амиодарона: отмена препарата повышала риск пароксизма ФП, а прием препарата угрожал продолжительными эпизодами асистолии. При блокадах сердечного ритма, обусловленных нарушениями дыхания во сне, тактика заключается в устранении апноэ с последующей повторной оценкой данных ХМ-ЭКГ в течение трех последующих ночей. Это и было предпринято относительно нашего пациента.

В ночь инициации трилевел- и кислородотерапии ИАГ снизился с 89,4 до 1,9 в час. Средний показатель сатурации возрос с 77% до 89%, хотя не достиг нормы. Нарушений ритма и проводимости не было, зафиксирована умеренная синусовая аритмия. Нормальная структура сна восстановлена, отмечен рикошет REM-сна.

Рисунок 5. Изменения на фоне лечения.

Во время проведения ХМ-ЭКГ в следующие двое суток зафиксированы следующие изменения. На фоне коррекции нарушений дыхания отмечался синусовый ритм со средней ЧСС 76 ударов в минуту. Минимально ЧСС опускалась до 41 уд/мин. во время ночного сна. Максимума ЧСС достигла во время прогулки, когда возросла до 115 уд/мин. Средняя дневная почасовая ЧСС составляла 80-90 уд/мин. Синусовая аритмия во время ночного сна от 45 до 80-90 уд/мин. Средняя почасовая ночная ЧСС 57-69 уд/мин. Пауз ритма, значимой динамики ST-сегмента не наблюдалось. Зарегистрирована 1 предсердная экстрасистола, 6 желудочковых экстрасистол.

За период пребывания в санатории пациенту был подобран эффективный режим трилевел-терапии и кислородотерапии, который устранял нарушения дыхания во сне и корректировал гипоксемию. Достигнутая ночная сатурация на фоне терапии составила в среднем 95%. Показатель сатурации в состоянии бодрствования при различных условиях (нагрузка/покой) 90-96%. Необходимости в кислородотерапии в дневное время нет.

Нарушения проводимости сердца были устранены на фоне антиаритмической терапии в сочетании с применением трилевел-аппарата и инсуффляции кислорода ночью. Оптимизирована медикаментозная терапия.

Пациент был выписан домой со значительным улучшением. Ему рекомендовано динамическое наблюдение, снижение массы тела, соблюдение диеты и установленного режима двигательной активности, продолжение медикаментозной терапии, лечение трилевел-аппаратом и кислородотерапии в ночное время (100% ночей).